Атопические заболевания у детей это


Методы лечения атопии у взрослых и детей

Генетическая предрасположенность — признак атопии. Патология передастся ребенку в 50% случаев, если от нее страдает хотя бы один из родителей, и в 75% если она имеется и у отца, и у матери. Такими заболеваниями страдают от 6 до 10% населения. У трети из них симптомы проявляются в раннем детстве. Чем больше случаев атопии в семейном анамнезе, тем раньше следует ожидать ее развития у детей. Также есть вероятность проявления некоторых разновидностей атопических болезней и в том случае, если здоровы оба родителя.

Что такое атопия?

Атопия — это наследственная предрасположенность к повышенной сенсибилизации организма, что проявляется в развитии аллергических заболеваний. Этот термин был введен в двадцатых годах прошлого века. К атопическим болезням относятся следующие:

  • атопический дерматит;
  • атопический ринит;
  • атопическую форму бронхиальной астмы;
  • поллинозы, крапивницу, отек Квинке.

С этой группой болезней связаны острые иммунные реакции организма на продукты питания и лекарства. Их проявления могут наблюдаться со стороны отдельных систем и органов в виде:

  • гастроэнтерита;
  • афтозного стоматита;
  • конъюнктивита;
  • гемолитической анемии;
  • эпилептиформных припадков;
  • лекарственной лейкопении;
  • агранулоцитоза;
  • тромбоцитопенической пурпуры.

Причины возникновения атопии

Основа заболевания — наследственная неспособность иммунной системы выполнять защитную функцию. Пусковым механизмом является процесс взаимодействия аллергена и специфических антител класса иммуноглобулинов Е, которые зафиксированы на поверхности мастоцитов. Так как их наибольшее количество расположено в коже и слизистых оболочках систем, то реакции атопического характера в этих органах и определяют клинику заболевания.

Механизмы возникновения этого заболевания полностью не распознаны, но общие экзогенные факторы, способствующие их развитию, помимо генетической предрасположенности, известны. Прежде всего, это различного вида аллергены:

  • пищевые;
  • пыльцевые;
  • бытовые пыль, мел на стенах, различные химические вещества;
  • эпидермальные перхоть, перья, шерсть, экскременты и слюна домашних и диких животных;
  • инсектные, включающие различных насекомых и их укусы;
  • лекарственные;
  • гельминтные, или паразиты различного вида;
  • грибковые (плесень и дрожжевые грибы).

Помимо них, провоцирующими факторами являются:

  • плохая экология;
  • частые стрессы, хроническая усталость;
  • злоупотребление алкоголем, курение.

Эти обстоятельства и факторы не вызывают заболевания, но способствуют тому, чтобы оно проявилось.

Симптомы атопических болезней

Клинические проявления атопии разнообразны, как и степень, их тяжести. В патологический процесс могут быть вовлечены все системы организма.

Чаще всего во врачебной практике встречаются атопические дерматит, бронхиальная астма, ринит. Эти заболевания получили название атопической триады. Дерматит, проявившийся в детском возрасте, прогрессируя, переходит в бронхиальную астму или в атопический ринит. Смена болезней называется атопическим маршем и может свидетельствовать о тяжелом развитии процесса.

Важно! Периодичность, рецидивы, продолжительность — характерные признаки всех атопических болезней.

Признаки заболеваний у детей

У детей до 3 лет, клиническая картина атопического дерматита включает в себя:

  1. Симметричные высыпания на коже щек и лба, волосистой части головы, с экссудативным процессом и сильным зудом;
  2. Мокнущие участки кожи с образованием серозных корок и постепенным переходом поврежденных зон в здоровые.

К концу второго года жизни экссудация на лице становится менее выраженной, но возникают очаги лихенизации или утолщения кожи с одновременным усилением ее рисунка. Области проявления — запястья и локтевые сгибы, лодыжки, бедра. В этот период от двухлетнего возраста до начала полового созревания заболевание при отсутствии лечения приобретает хронический характер, признаками которого являются:

  • сухость и шелушение кожи;
  • постоянный зуд;
  • гиперпигментация вокруг глаз;
  • дерматит на тыльной стороне кистей рук.

У подростков лихенизированных очагов возникает меньше, они расположены в основном на локтевых сгибах и в подколенной области.

Совместное течение бронхиальной астмы с дерматитом встречается у четверти детей-атопиков, а сочетание дерматита с ринитом — в два раза чаще.

К признакам аллергического ринита у детей относятся:

  1. чихание, заложенность в носу.
  2. в носоглотке — отечность слизистой, затруднение дыхания.
  3. слизистые и водянистые выделения из носа.
  4. в редких случаях — евстахиит и зуд век.

Симптомы атопической бронхиальной астмы:

  1. Затрудненное дыхание (в виде приступов), ощущение удушья.
  2. Хрипы, свисты в груди.
  3. Приступы сухого кашля.

Признаки атопии у взрослых

У детей старшего возраста и взрослых проявления атопического дерматита выражаются в экскориации (повреждениях кожи самим человеком, обычно в результате зуда или другого кожного дискомфорта), образовании папул и очагов лихенификации. Место локализации последних — внешняя сторона локтевых и коленных сгибов, веки, задняя поверхность шеи.

Симптомы ринита и бронхиальной астмы у детей и взрослых схожи. Проблемы с бронхами в подростковом периоде иногда могут уменьшаться, но риск возникновения астмы у взрослого зависит от силы проявлений атопического дерматита в детском возрасте. При тяжелых его формах бронхиальная астма возникает в 70% случаев. Ее приступы чаще всего развиваются внезапно на фоне нормального самочувствия.

При обострениях заболевания с присутствием удушья, одышки на протяжении суток, больной может находиться только в положении сидя. В этих случаях существует риск развития асфиксии, тяжелой аритмии. Это несет угрозу для жизни пациента.

Заканчивается приступ обычно спонтанно или после приема лекарств.

Дифференциальная диагностика

Диагностика атопических заболеваний включает в себя:

  • сбор данных о наличии атопии в семейном анамнезе;
  • осмотр и опрос пациента, выявление наличия зуда, экземы, атипичного сосудистого ответа, фолликулярного кератоза, лихенификации и других признаков заболевания, определение возрастного фактора;
  • анализы для подтверждения повышенного количества эозинофилов в крови, секреторных выделениях и тканях;
  • анализ крови на присутствие специфических иммуноглобулинов Е, позволяющий подтвердить в целом наличие аллергического состояния, а также RAST-тecт для установления аллергопрофиля пациента;
  • специфическая диагностика: кожные и провокационные аллергопробы (могут быть аппликационными, прик-тестами и внутрикожными).

Тщательный сбор врачом анамнеза считается способом надежным, чем проведение аллерготестов (они рассматриваются как необходимое, но вспомогательное средство, позволяющее определить стратегию лечения).

Способы лечения

Успех в лечении атопических состояний во многом зависит от выявления причин заболевания. В дальнейшем схема лечения состоит из двух направлений:

  1. Прекращение или максимальное снижение контакта больного с аллергеном.
  2. Специфическая гипосенсибилизация, подразумевающая симптоматическое лечение, снимающее приступы аллергии, и применение антигистаминных и глюкокортикоидных препаратов.

Фототерапию, или УФ-облучение, применяют в случаях атопических дерматитов.

В качестве местной терапии используют смягчающие и увлажняющие кремы, лосьоны, мази. Их наносят регулярно 2-4 раза в день. Для лечения тяжелых состояний кожи применяют мази с глюкокортикоидами. Альтернативой им могут выступать препараты дегтя. При бактериальной инфекции кожи используют мази с антибиотиками.

Системная терапия включает в себя:

  • антигистаминные лекарства с седативным эффектом (применяются при нарушениях сна, вызванного сильным зудом);
  • иммуномодулирующие средства (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон);
  • аллергенспецифическая иммунотерапия (используется при развитии после дерматита бронхиальной атопической астмы или других заболеваний).

Особенности терапии у детей

У детей маленького возраста основной упор делается на элиминационную терапию, которая заключается в полном устранении контакта ребенка-атопика с аллергеном. При запущенной степени заболевания применяется базисная терапия, направленная на подавление воспалительных процессов.

Общие принципы лечения атопического дерматита у детей:

  1. Соблюдение гипоаллергенной диеты или устранение выявленных пищевых аллергенов.
  2. Прием антигистаминных средств.
  3. Терапия противовоспалительными препаратами местного применения (глюкокортикостероидные мази).
  4. Применение седативных лекарств (глицин, травяные успокоительные сборы).
  5. При присоединении инфекции — использование антибактериальных средств;
  6. Включение вспомогательного лечения.

Пересыхание кожи — один из главных факторов ее гиперчувствительности, поэтому одним из основных пунктов терапии атопического дерматита у детей является использование различных методов увлажнения кожи ребенка.

При обострении заболевания врач-аллерголог назначает специфические препараты с точной их дозировкой для маленького ребенка.

Диетотерапия

Даже если мать не подвержена аллергии, при грудном вскармливании существует высокая вероятность реакции на определенную еду. В 90 % случаев аллергический ответ вызывают следующие продукты:

  • коровье молоко;
  • яйца;
  • орехи;
  • продукты из сои;
  • рыба и моллюски;
  • кофе, шоколад;
  • майонез, колбасные изделия, грибы;
  • специи;
  • алкогольные напитки.

Профилактические меры

При наличии риска возникновения атопического заболевания у ребенка лучшая профилактическая мера — длительный срок его грудного вскармливания.

Второй важный пункт — создание гипоаллергенной среды, а именно:

  1. Поддержание в помещении температуры выше 23 гр и влажности не меньше 60%.
  2. Проведение частых влажных уборок.
  3. Замена пуховых или перьевых одеял и подушек на синтетические.
  4. Удаление из дома предметов, накапливающих пыль (книги, ковры), очагов плесени.
  5. Уничтожение насекомых.
  6. Изоляция больного от животных и домашних растений.
  7. Ограничение или исключение из пользования химических моющих средств, других синтетических бытовых препаратов.
  8. Ношение нательного белья из натуральных материалов.

Поскольку атопические заболевания имеют наследственную природу, полностью избавиться от них нельзя, но можно контролировать их течение, вовремя принимая нужные лечебные и профилактические меры для предупреждения обострений.

Методы лечения атопии у взрослых и детей Ссылка на основную публикацию

dermatologiya.su

Атопический дерматит у детей. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

  Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая сыпь.

В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.

  Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.  

Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.

 

Часто атопический дерматит сочетается с другими аллергическими заболеваниями:

В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:
  • экссудативный или аллергический диатез,
  • нейродермит,
  • атопическая экзема,
  • конституциональная экзема,
  • диатезное пруриго,
  • почесуха Бенье и другие.
  Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.  

Несколько интересных фактов!

  • Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…».  

    Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандаринов. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.

  • «Плохие» гены играют значительную роль в развитии атопии. Так, если у одного из родителей есть аллергическое заболевание, то риск развития атопии у ребенка достигает 50 – 55%, а если оба родителя аллергики – 80 – 85%.
  • Принято считать, что атопическим дерматитом болеют только дети. Однако, не все дети «перерастают» атопический дерматит. И в последнее время взрослые все чаще страдают «нейродермитом» (так ранее называли атопический дерматит у взрослых).
  • Маловесные и недоедающие дети, имеющие в своем рационе питания не разнообразную пищу, атопическими дерматитами не страдают.
  • Искусственное вскармливание детей до 1 года – риск развития атопического дерматита. И немалую роль в этом играет кормление с бутылочки. Такие дети переедают практически всегда, т. к. ребенок съедает всю предложенную (даже если это больше, чем ему надо) еду очень быстро, а смесь утоляет чувство голода не сразу. При грудном вскармливании ребенок получает свою дозу молока медленно и к концу кормления чувство сытости уже наступает.
Иммунитет человека – это сложная система, поддерживающая нормальное состояние организма и обмена веществ, защитник от чужеродных микроорганизмов, вредных факторов на клеточном уровне, а еще и от собственных клеток, имеющих свойства антигенов. Также иммунитет поддерживает постоянство генного фонда организма на протяжении всей его жизни. Иммунитет – это способ защиты от чужеродных тел и веществ, несущих на себе чужеродную информацию.
  • Борьба с инфекционными возбудителями – на любой инфекционный агент в организме происходит иммунный ответ, что не позволяет инфекции жить и размножаться по всему организму.
  • Противоопухолевая функция позволяет клеткам и факторам иммунитета контролировать размножение атипических (раковых) клеток.
  • Отторжение чужеродного материала происходит во время развития аллергического процесса, когда в организм попадает «чужой» антиген.
  • Обеспечение нормального сосуществования матери и плода во время беременности. Ведь плод – это тоже, своего рода, чужеродное тело, а механизмы регуляции иммунитета позволяет не отторгнуть плод и доносить матерью долгожданного малыша.
  • Противогельминтная функция позволяет бороться с различными глистными инвазиями и не допускать распространение паразитов из кишечника по всему организму.
  • Регуляция процессов кроветворения.
  Если представить себе иммунитет, это триллионы клеток. По некоторым данным у среднестатистического человека вес иммунных клеток достигает 1 кг, все они четко взаимодействуют и имеют свою обязанность:
  • распознавание «своего и чужого»,
  • иммунологическая память,
  • внутриклеточное поглощение компонентов чужеродного агента,
  • связывание с антигенами,
  • уничтожение антигена,
  • выведение продуктов распада чужеродных тел,
  • выделение активных веществ, участвующих в иммунном ответе и многие другие.
  Все иммунные клетки вырабатываются органами и тканями иммунной системы:
  • красный костный мозг,
  • тимус (вилочковая железа),
  • селезенка,
  • лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки кишечника,
  • кровь.
 
Группы иммунных клеток Вид иммунных клеток Где вырабатываются иммунные клетки Функции иммунных клеток
Лейкоциты Именно количественные и качественные данные лейкоцитов определяют при проведении общего анализа крови. По общему анализу крови доктор может судить о наличии воспалительного процесса, аллергического состояния, стадии его развития и о возможном исходе заболевания.
Агранулоциты:    
Т-лимфоциты В-лимфоциты клетки-киллеры плазматические

клетки (СD-клетки)

  тимус лимфатические узлы селезенка
  • Образование иммуноглобулинов,
  • распознавание чужеродных агентов,
  • иммунологическая память.
красный костный мозг Фагоцитоз (внутриклеточное переваривание) чужеродного агента.
Гранулоциты: красный костный мозг
  • Фагоцитоз,
  • уничтожение микробных тел,
  • выделение бактерицидных веществ.
палочкоядерные, сегментоядерные
  • Обнаруживаются не всегда,
  • выделяют гистамин, серотонин, простогландины,
  • участвуют в аллергических реакциях.
  • Фагоцитоз,
  • ограничение иммунного процесса,
  • участие в аллергических реакциях,
  • иммунный ответ на гельминтозы (глисты)
Иммуноглобулины (антитела) Именно иммуноглобулины вырабатываются в результате вакцинации или перенесенного инфекционного заболевания и отвечают за стойкий иммунитет. Стойкий иммунитет формируется при некоторых инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, вирусный гепатит А и др.), благодаря этому, при сохранном иммунитете, некоторыми инфекциями люди болеют один раз в жизни.
Иммуноглобулин А Образовываются лимфоцитами Наибольшее значение имеет у детей первых месяцев жизни, обладает противовирусной и антибактериальной функциями. В большом количестве содержится в грудном молоке.
Иммуноглобулин G

www.polismed.com

Как лечить атопический дерматит, и как он проявляется?

Для прочтения нужно: 3 мин.

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы. Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они. В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

  • Крапивница;
  • Аллергический дерматит;
  • Экзема;
  • Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

  • Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
  • Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
  • Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений. Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера». Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена. При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

  • «НН» — нормальный генотип;
  • «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
  • «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

  • Продолжительность заболевания;
  • Рецидивный характер;
  • Периодичность.

Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов). Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

  • Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
  • Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
  • Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
  • Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
  • ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
  • Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
  • Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Симптомы и диагностика атопического дерматита

Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

  • Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
  • Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
  • Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

  • дисбиоз (дисбактериоз);
  • ферментная недостаточность;
  • дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
  • синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
  • нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

  • Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
  • Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
  • Общий анализ мочи;
  • Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

  • Гастроэнтеролог,
  • Аллерголог,
  • Эндокринолог,
  • Терапевт (педиатр),
  • Отоларинголог,
  • Психоневролог.

В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит. Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

Лечение атопического дерматита

Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

  • Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
  • Наружная и системная медикаментозная терапия;
  • Физиотерапия;
  • Психотерапия;
  • Курортотерапия;
  • В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

Начнем разбор терапий по порядку.

Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим

Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла. Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка. Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты. Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи. Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам. Она называется специфической исключающей диетой. Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца. Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

Наружная и общесистемная медикаментозная терапия при АД

Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

    • Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);

    • Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;

    • Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие h2-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
        1. Лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин):
        2. Левоцетиризин (ксизал), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст) и норастемизол (на стадии клинических испытаний).

      Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально. Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов. Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.

    • Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
      1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
      2. фенспирид (эреспал).
    • Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
      1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
      2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
      3. Нейролептики;
      4. Легкие антидепрессанты;
      5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
      6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).

      Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями. Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога. Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах. Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;

    • Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
      1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
      2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
      3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
      4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.

      Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):

      1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
      2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
      3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
      4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
      5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
    • Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
      1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
      2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
      3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.
      Препараты, влияющие на В-клетки, например:
      1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
      2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
      3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
      4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
      5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
      6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.
      Адаптогены природного происхождения:
    • Энтеросорбенты и плазмаферез. Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про- и пребиотиков):
        1. активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней;
        2. полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца;
        3. диосмектит (смекта) 1 пакет х 3 раза в течение 3–7 дней;
        4. повидон (энтеродез) 0,5–1,0 г/кг х 2–3 раза в течение 5–7 дней;
        5. аттапульгит (каопектат) 1 ст. ложка суспезии после каждой дефекации, максимально — 6 раз в сутки, в течение 3–7 дней;
        6. лигнин гидролизный (полифепан) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца.

      Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:

        1. поливидон (гемодез-н) максимальная разовая доза для детей 10–15 лет — 200 мл., вводится в/в капельно со скоростью 40–80 кап./мин.;
        2. гемофер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс);
        3. в особо тяжелых случаях — плазмаферез: ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы — при отсутствии индивидуальной повышенной чувствительности.

      Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро- и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно. Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.

    • Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
        1. бактериофаги: стафилококковый, колипротейный, синегнойный, пиобактериофаг поливалентный;
        2. пребиотики: фруктозо-олигосахариды (ФОС), галакто-олигосахариды (ГОС), лактулоза (дюфалак, лактусан), лизоцим (антибактериальный фермент класса гидролаз), лактитол (группа неперевариваемых дисахаридов), инулин (группа полисахаридов, полимер D-фруктозы), хилак-форте;
        3. пробиотики (эубиотики): монокомпонентные — лактобактерин (аципол), бифидумбатерин, колибактерин, бактисубтил; поликомпонентные — бификол, линекс, бифилонг; комбинированные — бифидумбактерин форте; пробифор;
        4. синбиотики: нормоспектрум, нормофлорин, биовестин-лакто, мальтодофилюс, бифидо-бак, ламинолакт;
        5. ферменты: панкреатин (креон, мезим-форте, панзинорм-форте);
        6. гепатопротекторы: фосфолипиды (эссенциале форте), глицирризиновая кислота (фосфоглив), адеметионин (гептрал), бетаин, тиоктовая (?-липоевая) кислота, тыквеол, орнитин, которые санируют очаги хронического воспаления в составе комплексной терапии, уменьшают токсическое воздействие других лекарственных средств.

      Пре-, про- и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

    • Витамины, микро- и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить. Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков. Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени. Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента. В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия. Приведем примеры:
      1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе. Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
      2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
      3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита. В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов. Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
      4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
      5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани. Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
      6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
      7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
        • неробол,
        • ретаболил,
        • метилурацил,
        • метионин.

        Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.

      8. Поливитаминные комплексы с макро– и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
    • Инфузионная терапия. Например:
      1. реополиглюкин внутривенно капельно;
      2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
      3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
      4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
    • Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами. Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса. Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро- и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм). При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС. Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;
    • Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин). Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства. Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав. На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.
Таблица 1. Определение основы лекарственной формы № Тип лекарственной формы Описание Пример 1. Примочки Водный раствор всевозможных дезинфицирующих, противовоспалительных, противозудных, противоотечных веществ. Только примочки обладают способностью адсорбировать экссудат, сочащийся из эрозий, поэтому они являются незаменимыми формами при наличии мокнутия. Примочки могут выпускаться в форме аэрозолей. Физраствор может рассматриваться как простейшая основа примочки. Главное – это методика ее применения: берется 8–16 слоев ветоши или 16–32 слоя марли, соответствующих по размеру очагу мокнутия, смачиваются в изготовленном холодном растворе, отжимаются и накладываются на больную кожу. Смена примочки проводится в течение нескольких минут, то есть, по мере ее согревания Иногда примочки заменяются влажно-высыхающей повязкой, которая меняется по мере высыхания, обычно через 2 часа, на это время ее фиксируют одним-двумя турами бинта. Простейшим примером дезинфицирующей примочки является борная:
  • Rр.: Ас. borici 4,0
  • Аq. destillatае 200,0
  • М. D. S. Примочка
2. Взбалтываемые взвеси («болтушки») Представляют собой смесь порошоков и водных, водно-спиртовых растворов, масел растительного происхождения. Таким образом, все «болтушки» делятся на водные (водно-спиртовые) и масляные. Действие «болтушек» сходно с действием нижеуказанных паст, при этом взбалтываемые взвеси обладают более выраженным противозудным эффектом за счет испарения жидкости. Пример водной болтушки на основе цинка:
  • Rр.: Zinci oxidi
  • Talci
  • Amyli tritici аа 30,0
  • Glycerini 40,0
  • Аq. destill. аd 250,0
  • М. D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (водная болтушка);
Или ее аналог на масляной основе:
  • Rр.: Zinci oxidi 10,0
  • Ol. Persicorum ad 100,0
  • М. D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (масляная болтушка).
3. Пасты Являются смесью жировых веществ (мазей) с порошками в пропорции 1:1, из-за чего они обладают поверхностным подсушивающим действием и эффективны на стадии прекращения мокнутия. Классическим вариантом является паста на основе цинка:
  • Rр.: Zinci oxidi
  • Amyli tritici аа 10,0
  • Vaselini 20,0
  • М.f. рasta.
  • D. S. Смазывать очаг 2 раза в день.
4. Мази Комплексы жировых или жироподобных веществ, обладают питательным, согревающим и смягчающим действием, из-за чего назначаются в большинстве хронических кожных заболеваний в случаях заметной инфильтрации. Самый простой вариант мази основан на равной смеси вазелина и безводного ланолина:
  • Rр.: Lanolini anhydrici
  • Vaselini аа 15,0
  • М.f. ung.
  • D. S. Смазывать кожу.
При особенно сильных инфильтрациях в поврежденных участках кожи рекомендовано нанесение мазей под окклюзионную повязку (на основе компрессионной бумаги или пищевой полиэтиленовой пленки) для увеличения рассасывающего эффекта мази. Такие повязки, фиксируемые бинтами, целесообразно использовать на ночь с периодом ношения до 8–12 часов. 5. Кремы Являются мазевыми основами с добавлением воды, которая при испарении дает дополнительный охлаждающий эффект. Спустя пару часов после нанесения, когда жидкость испарится, крем «превращается» в мазь со свойственным ей действием. Кремы оказывают более нежное воздействие на кожу, поэтому зачастую назначаются в доподростковом возрасте. Простейший вариант – «крем Унны»:
  • Rр.: Lanolini
  • Vaselini
  • Аq. destill. аа 10,0
  • М.f. ung.
  • D. S. Смазывать кожу.
6. Гели Смеси из высокомолекулярного трехмерного полимерного каркаса, который удерживает в себе низкомолекулярные соединения от расползания – воду и спирты. Пример: Фенистил-гель — местный антигистаминный препарат. 7. Пластыри Накладываются на небольшие очаги утолщения кожи в связи с тем, что они достаточно удобны и обладают высоким согревающим и рассасывающим эффектом. Состоят из густой массы, в которой присутствуют смесь смол, воск, полимеры, окись цинка, натуральные масла и другие вещества. Пример: Свинцовые пластыри простой (Emplastrum plumbi simplex) и сложный (Emplastrum plumbi compositum).

Подбор действующих веществ для включения в представленные выше наружные лекарственные формы зависит как от общих сведений об этиологии, патогенезе и симптоматики заболевания, так и от конкретных особенностей клинического случая. Многие действующие вещества используются не только в местной, но, в первую очередь, в общей медикаментозной терапии.

Таблица 2. Действующие вещества, включаемые в состав лекарственной формы № Группа применяемых местно действующих веществ Описание Примеры 1. Противовоспалительные препараты Арсенал противоспалительных препаратов при атопическом дерматите варьируется от вяжущих примочек и «болтушек» до НПВС (нестероидных противовоспалительных средств) и ГКС (глюкокортикостероидов).
  • Вяжущие примочки: свинцовая, жидкость Бурова, раствор нитрата серебра, настои и отвары лекарственных трав (ромашки, шалфея, череды);
  • ГКС: Адвантан, Локоид, Элоком, Афлодерм;
  • НПВС: Элидел.
2. Антимикробные и противогрибковые средства Также обладают непрямым противовоспалительным действием, и используются как самостоятельно, так и в двойном и даже в тройном сочетании с глюкокортикостероидами (ГКС, антибиотик, противогрибовое средство), что целесообразно, так как при АД имеет место быстрое присоединение инфекций. А значит дерматологи зачастую вынуждены начинать местную терапию с комбинированных препаратов, со временем переходя на ГКС в чистом виде. Актуальны также классические дезинфицирующие агенты.
  • Комплексные крема и мази: Пимафукорт, Тридерм, Акридерм ГК;
  • Антимикробная крем и мазь широкого спектра действия: Бактробан;
  • Классические дезинфицирующие средства: растворы йода, на основе анилиновых красителей, фурацилина, этакридина лактата, нитрата серебра, борной кислоты.
3. Редуцирующие препараты Средства для рассасывания инфильтратов на поврежденных участках кожи, включающиеся в состав мазей, кремов и пластырей. Концентрацию действующих веществ обычно постепенно увеличивают, начиная с 2%. То же касается и самих действующих веществ – осуществляется плавный переход от слабых до более мощных компонентов. Например:
  • Нафталан (2—10%);
  • Ихтиол;
  • Сера;
  • Деготь (2—5%);
  • АСД-III фракции (2—5%);
  • Дибунола линимент (5%);
  • Метилурациловая мазь.
4. Кератолитические средства Действующие вещества размягчают с последующим отторжением избыточно ороговевшей кожи и применяются в основном в местах кожных уплотнений и огрублений, к ним, в частности, относятся салициловая и молочная кислота, резорцин. Например:
    Пример мазей и кремов:
  • Белосалик и Бетадермик;
  • Локасален и Лоринден А;
  • Элоком-С;
  • Кератолан;
  • Колломак.
5. Противозудные средства Действующие вещества снимают симптоматику кожного зуда, к подобным эффектам способны совершенно различные лекарственные средства. Например:
  • Меновазин;
  • Ментол;
  • Камфара;
  • Анестезин;
  • Димедрол;
  • Кислоты: лимонная, уксусная и карболовая;
  • ГКС — как самые мощные противозудные средства.
Важно Самолечение опасно и должно быть полностью исключено! Весь приведенный в статье список лечебных препаратов приведен в качестве иллюстрации, демонстрирующей многоаспектность лечения атопического дерматита. Любые состав, комбинация и дозировка лекарственных средств должен назначать лечащий врач в согласовании с иными специалистами — гастроэнтерологом, гепатологом, нефрологом, кардиологом и другими профилированными врачами на основе конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований.

Если упростить, то существует только 2 пути специфического воздействия на иммунологическую фазу аллергической реакции, это:

  1. Прекращение контакта пациента с аллергеном;
  2. Применение метода специфической десенсибилизации.

Первый метод специфической терапии безусловно предпочтительней, но на практике трудно осуществим, так как: во-первых, не всегда удается выявить провоцирующий аллерген; во-вторых, из-за особенностей социальной среды и специфики жизненных условий бывает невозможно полностью исключить контакт с аллергеном.

По этой причине, как правило, применяется специфическая десенсибилизация, дающая удовлетворительные результаты. Во время острых рецидивов атопического дерматита, а также, когда аллерген не определен, проводится симптоматическое лечение вышеуказанными лекарственными средствами в комплексе с физиотерапией.

Физиотерапия

Практика лечения атопического дерматита показывает высокую эффективность различных современных методов физиотерапии, более того — в большинстве случаев она просто необходима. Арсенал физиотерапевтических методов включает воздействие на пораженные участки холодом, теплом, электрическим током, ультрафиолетом, ультразвуком, магнитом, кислородом и озоном, а также комбинацией физического и химического воздействия, например, при помощи фонофореза и фотохимиотерапии. Очевидно, что все методы имеют свои показания и противопоказания, которые следует строго учитывать при назначении физиопроцедур.

Рассмотрим некоторые методы физиотерапии.

Таблица 3. Различные физиотерапевтические процедуры при атопическом дерматите № Метод физиотерапии Особенности физиотерапевтических процедур 1. Фототерапия, или светолечение Вид физиотерапевтической процедуры, при котором осуществляется облучение пораженных участков кожи ультрафиолетовыми лучами, подавляющих повышенный местный клеточный иммунитет и приводящих к продлению срока ремиссии заболевания. При лечении АД применяется мягкое УФ-А1 излучение с длиной волны от 315 до 400 нм. Через 10 получасовых сеансов отмечается двойное улучшение состояния поврежденных участков кожи.

Существует также комбинированное лечение светом и светоактивным веществом — псораленом или аммифурин, называемое PUVA therapy, при этом внутренне или наружно принимается фотосенсибилизирующее вещество, а через пару часов после его приема начинается сама процедура.

2. Акупунктура, иглорефлексотерапия Лечение начинается с точек общего действия, затем подключаются местные точки в соответствии с локализацией процесса, аурикулярные точки. Если в анамнезе имеются сопутствующие заболевания, начинают с симптоматических точек. Острая стадия атопического дерматита подразумевает использование 1-го варианта тормозного метода, в подострой и хронической стадии – 2-го варианта тормозного метода. На протяжении процедур применяется комбинация точек индивидуально для каждого пациента в зависимости от конкретного клинического случая. Обычно курс состоит из 10–12 ежедневных процедур. Через 7 дней пациент повторяет курс, но он уже более короткий и составляет 5–7 процедур, который проводятся через день.

Применяется также лазеро- и фонопунктура.

3. Магнитотерапия переменным или постоянным магнитным полем Магнитные поля могут быть переменными — высоко- или низкочастотными, а также постоянными. При этом как статические, так и переменные магнитные поля используются как в непрерывном, так и в импульсном режиме. При непрерывном режиме в аппаратах применяются индукторы с прямым сердечником и синусоидальной формой тока. При переменном магнитном поле интенсивность составляет от 8,75 до 25 мТ. Курс 15–20 минутных процедур при атопическом дерматите составляет в среднем 10–20 ежедневных сеансов. Магнитные импульсы, в зависимости от метода, могут иметь различную длительность, частоту и форму — они благотворно влияют на вегетативную нервную систему и тканевую трофику в острый и подострый периоды атопического дерматита. 4. Гипербарическая оксигенация (ГБО) Принцип действия метода основан на активации ферментного звена антиоксидантных систем, на увеличении парциального давления кислорода в пораженных участках кожи, на улучшении микроциркуляции в эпидермисе благодаря увеличению скорости кровотока, уменьшению степени агрегации эритроцитов и нормализации реологических свойств крови. Процедура проводится барокамерах со средним давлением кислорода в 1,5 атмосферы, ее длительность в среднем составляет 30–40 минут, а курс лечения – 10 сеансов. Методика рекомендована пациентам с атопическим дерматитом и проявлениями гипотонии, с сопутствующими заболеваниями, сопровождающимися симптомами анемии. 5. КВЧ-терапия Метод основан на электромагнитном излучении волн миллиметровой длины (до 10 мм) сверхвысоких частот (до 300 ГГц) и низкой интенсивности в поверхностные слои кожи (до 0,8 мм), которыми они полностью и поглощаются, не проникая во внутренние ткани пациента и не вызывая теплового эффекта. В результате КВЧ-сигналы ускоряют биохимические реакции, изменяют ферментативную активность, нормализуют межклеточные «управляющие» связи, а также между клетками и органами, снижают выраженность клеточного иммунного ответа в реакции гиперчувствительности замедленного типа. Но КВЧ-терапия может быть отнесена и к варианту аппаратной рефлексотерапии.

Безусловно, существуют и другие современные методы физиотерапевтического лечения АД, мы указали лишь наиболее распространенные. Но физиотерапия не является последним компонентом в системном лечении данного заболевания, не следует забывать и про курортотерапию.

Санаторно-курортное лечение

В случаях с хроническими дерматологическими заболеваниями нейрогенного, аллергического или обменного характера, представителем которых является атопический дерматит, практически все врачи настоятельно рекомендуют периодически проводить курортотерапию. Однако она проводится исключительно в периоды ремисии — при почти полном высыпании на кожном покрове — а также с учетом всех возможных противопоказаний.

К направлениям курортотерапии относятся:

  • Климатотерапия, так, полное излечение АД, исключающее дальнейшие рецидивы, как достижимо только при длительном лечении — постоянном пребывании в теплом сухом климате не менее 3 лет. Кратковременная климатотерапия (до 2 месяцев) способна только продлить период ремиссии;
  • Гелиотерапия, или дозированное принятие воздушных ванн, хорошо сочетается с талассотерапией, но только в условиях южной полосы;
  • Бальнеотерапия, или лечение минеральными сульфидными и радоновыми ваннами, которые на территории России можно получать, например, в сочинской Мацесте и в Пятигорске;
  • Талассотерапия — это ни что иное, как морские купания;
  • Пелоидетерапия, или принятие ванн с лечебными грязями или аппликациями на их основе широко применяется на южных российских курортах, например, в Анапе.

Комплекс перечисленных мер в рамках курортотерапии несомненно дает синергетический эффект, повышая совокупную результативность терапии.

Психотерапия

В связи с тем, что обострение атопического дерматита зачастую начинается после негативных психических воздействий, ряд случаев АД приводит ко вторичным неврозам и психозам, а поэтому недооценивать значение психотерапии крайне не рекомендуется. В числе методов психотерапевта может оказаться полезным и электросон, и гипноз, и методы внушения в бодрствующем состоянии, и медикаментозная терапия. Психоневролог должен дать заключение о целесообразности применения транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.

www.kp.ru

Атопический дерматит у детей - лечение, причины, симптомы и фото

Атопический дерматит – незаразное воспаление кожи хронического характера, зачастую вызванное аллергическими реакциями и имеющее генетическое происхождение. Атопический дерматит у детей принято называть диатезом, впрочем данное название нельзя считать правильным. Известно, что у ребенка заболевание может возникнуть с шансом в 80 процентов, при условии, что дерматитом были больны оба родителя. Если болезнь переносил лишь один родитель, то шансы, что атопическим дерматитом передастся ребенку равны 50 процентам. Рассмотрим эту патологию подробно, дадим клинические рекомендации, узнаем ее виды, расскажем, какое подойдет лечение атопического дерматита у грудничка.

Виды атопического дерматита у детей

Существуют несколько форм этого заболевания, характерные для разных возрастов:

классификация атопического дерматита у детей

  • Младенческий — у новорожденных проявляется до 2-летнего возраста, провоцирующим фактором является еда. Особенности: экссудативная форма заболевания. Выражена краснотой, отеками, образуются пузырьки, корка. Месторасположение: уши, щеки, половые органы.
  • Детский — возраст проявления: 2 — 10 лет. Особенности: кожа имеет сероватый оттенок, образуется сухость, трещинки, чешуйки. Месторасположение болезни в складках кожи (в области шеи, позади ушей, на сгибе конечностей). Среди провоцирующих факторов присутствуют продукты питания, лекарства.
  • Лихеноидная форма — возраст проявления: 5 — 15 лет. Особенности: небольшие бляшки под коленями, на локтях и кистях рук.
  • Подростковая. Возраст проявления: после 10 лет. Образование сыпи на коже различных частей тела.

клинические рекомендации по лечению атопического дерматита у детей

Причина атопического дерматита у детей

Зачастую причиной атопического дерматита у детей является аллергическая реакция. В большинстве своем, провоцирует реакцию продукт питания. Также это могут быть аллергены, которые оказываются в организме через дыхательные пути, то есть причинами аллергии могут быть шерсть или кожа животных, пыль, освежитель воздуха, корм для рыбок и тому подобное.

Области образования заболевания у детей

При частом соприкосновении с аллергеном из-за особо сильной кожной чувствительности раздражителями могут быть одежда или частички, которые на неё попадают, моющий порошок, мыло, ткани или даже собственные потовые выделения. Подобные аллергены только усиливают воспалительные процессы.

При незначительном воспалении на коже появляются маленькие пузырьки. Через какое-то время они вскрываются, образуется корка. Всё это приводит к сильному зуду, который очень сложно терпеть. Особенно сильно он не дает покоя в ночное время суток. Ребенок начинает расчесывать кожу, что может привести к занесению новой инфекции. Отсюда может проявиться бактериальное воспаление. Нельзя исключать и фактор климата, в котором вынужден жить ребенок.

По словам популярного врача педиатра Комаровского, зачастую дети заболевают атопическим дерматитом во время искусственного вскармливания.

Симптомы атопического дерматита у детей

На начальной стадии у детей возникают опрелости. В области ягодиц, за ушками, в складках кожи у детишек появляется краснота. Иногда после них возникают влажные раны. Появляется шелушение на коже, шершавость. На волосистом участке кожи появляется корка. Постепенно с кожи лица болезнь перетекает на тело.

Сильно выраженные симптомы заболевания:

  • Зуд (от умеренного до сильного);
  • Краснота (наблюдается на сгибах конечностей – локти, колени; в складках кожи, в шейной области);
  • Сыпь.

Критерии диагностики атопического дерматита

Последствия и осложнения атопического дерматита у детей

Самое опасное, когда ребенок начинает расчесывать зудящую область. Это может привести к образованию небольших ранок, куда, в свою очередь, попадает грибок и прочие микроорганизмы, из-за чего может появиться вторичная инфекция (пиодермия). Лечат ее обычно антибиотиками. Всё это сказывается и на коже, так и на состоянии здоровья ребенка. Ему всё тяжелее заснуть, в результате он не высыпается, а какие-либо телодвижения, купание или одежда приводят к некомфортным ощущениям.

Нередко грибка, вируса и бактерии могут «напасть» на малыша сразу, в результате у него начнется гнойный воспалительный процесс и «простуда». При своевременном лечении и правильных профилактических мерах можно избежать подобных сложностей.

Лечение атопического дерматита у детей

Выявить атопический дерматит у ребенка может только доктор, он же подготовит необходимую лечебную терапию. Прежде всего, необходимо исключить то, что эту болезнь и последующие обострения, может спровоцировать. Пусть это заболевание не поддается полноценному вылечиванию, однако существует ряд средств, которые уменьшают зуд, красноту и другие симптомы. Лечение атопического дерматита у ребенка происходит следующими средствами:

  • Диета;
  • Увлажняющие препараты (Эмоленты);
  • Крема и мази;
  • Применение нестероидных препаратов;
  • Средства для устранения зуда;
  • Антибиотики.

Как можно вылечить атопический дерматит у ребенка

Диета у детей

Известный врач Комаровский дает следующие рекомендации по диете для детей:

  • В рационе не должно быть продуктов, в составе которых есть те или иные вредные вещества. Всё это может только ухудшить состояние здоровье малыша;
  • Комнатная температура должна быть сбалансирована, ребенок не должен потеть;
  • Исключить из рациона продукты, вызывающие аллергию (шоколад, мед, цитрусовые, орехи), также в доме не должно быть домашних животных, шерсть которых может вызывать аллергическую реакцию.
  • Нужно следить, чтобы у ребенка не было запоров. Если же вы обнаружили первые такие симптомы, можно дать малышу легкое слабительное, после чего обязательно перевести на диету.
  • Стоит помнить, что и кормящая мама должна соблюдать диету. Из списка продуктов лучше исключить молочку, масло, бульон, сало.

По словам Комаровского, не следует перекармливать ребенка. Еще нужно следить, чтобы в детской пище не было переизбытка белка.

Эмоленты для детей

Кремы эмоленты для детей названия

Дополнительное лечение заключается в кожном увлажнении. И здесь речь пойдет про эмоленты при атопическом дерматите у детей. Эмоленты имеют смягчающие свойства для кожи, они увеличивают количество влаги. Причем эмоленты сами по себе не занимаются увлажнением, а только не дают уменьшиться той влаге, которая осталась. Разделяют несколько видов эмолент:

  • Эмоленты для ванны;
  • Эмоленты для нанесения на кожу;
  • Эмоленты для мытья.

Можно сделать классификацию эмолент в каждой из вышеназванной группы. Но только доктор может подсказать, какой вид точно подойдет вашему ребенку. Всё зависит от воспалительного процесса, сложности, инфекций (если они есть) и так далее.

Эмоленты следует наносить пару раз в день на детскую кожу, причем один раз после мытья.

Купать ребенка необходимо в теплой воде, но не желательно процесс купания продолжать дольше 10 минут. Также врачи не рекомендуют сразу после мытья вытирать грудничка или новорожденного. Во-первых, кожа должна получить достаточное увлажнение (а эмолента уже эту влагу сохранит), а во-вторых, на ней могут образоваться небольшие травмы.

Список эмолентов для детей, страдающих атопическим дерматитом, очень большой:

  • Эмолиум;
  • Локобейз Рипеа;
  • A-Derma Exomega;
  • Лостерин;
  • Мустела Stelatopia;
  • Topicrem.

Стоит помнить, что детский крем не сможет полностью заменить эмолент. Исходя из исследований, он быстро стирается, может вызывать аллергию у ребенка и не обладает широким спектром лечебных действий.

Крема для детей

На сегодняшнем рынке фармацевтики существует большой арсенал мазей и кремов от атопического дерматита у ребенка. Вот список некоторых негормональных препаратов:

  • Протопик – в его состав входит такролимус, применяется для терапии Атопического дерматита у детей.
  • Экзодерил – противогрибковое средство, иногда она показывает результат, при условии, что не было точно определено происхождение воспалительного кожного процесса или дерматита.
  • Пантенол – это средство обычно назначают для терапии сухости при разных видов дерматитах.
  • Эплан – это средство используют при различных заболеваниях кожи (псориаз, экзема, угри и так далее).
  • Гистан – БАД, в состав которого входят травяные экстракты.
  • Элидел – средство, которое оказывает противовоспалительный эффект при атопическом дерматите. Впрочем, он относится к средствам с недоказанной эффективностью.
  • Нафтадерм – оказывает рассасывающий эффект.

Помните, что детям до 2-х лет не рекомендованы гормональные крема и мази.

Нестероидные препараты для детей

Данная методика используется недавно. ТИК-средства (Топические ингибиторы кальциневрина) обеспечивают долгий контроль над болезнью, помогая справиться с зудом и краснотой. Особенно они помогают справиться с недугом во время обострения, обеспечивают ремиссию.

Средства против зуда

Врачи назначают и антигистаминные препараты. Многие из них имеют побочный эффект в виде сонливости. Поэтому лучше применять его ночью, перед сном.

Антибиотики для детей

При инфекционных кожных болезнях назначаются антибиотики, убивающих возбудителя и прочие болезнетворные микроорганизмы. Только не стоит злоупотреблять использование антибиотиков, поскольку через какое-то время бактерии могут к ним приспособиться.

Народные средства

Есть много народных методик, которые помогают справиться с воспалением. У себя дома можно приготовить:

  • Лечебные ванночки;
  • Мази;
  • Травы;
  • Компрессы.

Поделимся несколькими рецептами лечебных ванночек:

  • Во время купания малыша добавьте 5 столовых ложек морской соли;
  • В ванну можно добавить 1 литр молока и 100 мл нерафинированного оливкового масла;
  • Очень эффективны березовые почки. В 1 литр кипятка залейте 120 грамм растения. После настойки в течение 3 часов содержимое нужно вылить в ванну;
  • Во время купания добавьте отвар корня лопуха, чистотела, крапивы, фиалки. Их нередко используют для лечения этого заболевания.

Профилактика и прогноз атопического дерматита у детей

При своевременном лечении прогноз у атопического дерматита зачастую положительный, но полное выздоровление исключено. Чтобы улучшить самочувствие и состояние ребенка врачи рекомендуют изолировать его от аллергенных продуктов питания, среди которых числятся шоколад, цитрусовые, некоторые ягоды (например, клубника, орехи, какао и так далее. Впрочем, аллергическая реакция может носить индивидуальный характер и распространятся на ту пищу, на которую у других обычно аллергии нет. Поэтому этот вопрос нужно проговаривать с лечащим педиатром отдельно. Для начала специалисты после обнаружения симптомов проводят соответствующее исследование: забирают пробы, делают анализ крови.

Разберем профилактические меры по пунктам:

  • Исключить факторы, из-за которых возникает сухость кожи. Нужно поддерживать правильный климатический баланс (влажный и прохладный) в комнате у малыша, много гулять, при этом не нужно чрезмерно укутывать малыша. Сделайте так, чтобы малыш в достаточном количестве пил жидкости, особенно в летний жаркий период.
  • Ребенок не должен переедать. Из-за переизбытка питания кожа может стать сухой, возникнет покраснение, образуются трещинки. Таким образом, токсины будут действовать изнутри.
  • Не переусердствуйте с чистотой. Многие мамы стараются как можно чище вымыть свое чадо, но от этого увеличивается риск атопического дерматита. Дело в том, что разрушается кожный липидный слой, в результате образуется уязвимость. Лучше купать малыша раз в день, используя специальную косметику для детей. После года купание можно делать уже 1 раз в 2 дня.
  • Следите, чтобы одежда для ребенка была только из натуральных материалов, она не должна вызывать у ребенка дискомфорт и хорошо поддаваться стирке.

medictime.ru

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей – это генетически обусловленное хроническое аллергическое воспаление кожных покровов, для которого характерен интенсивный зуд, сопровождающийся высыпаниями, специфичными для отдельных возрастных периодов.

Роль пускового фактора развития атопического дерматита у детей часто играют пищевые аллергены

Атопический дерматит у детей – заболевание, крайне распространенное в педиатрической практике (по данным глобального международного исследования на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов), встречается на всех континентах, у представителей всех рас.

В настоящее время фиксируется устойчивая тенденция к нарастанию заболеваемости (достоверно подтверждается как минимум двукратное ее увеличение на протяжении последних 30 лет), в Европе число детей с данным диагнозом составляет 15,6%, в США носителями заболевания являются 17,2%, в Японии – 24%, в России – 30-35% детей. Девочки болеют чаще.

Высокую встречаемость атопического дерматита у детей в последние годы исследователи связывают с неблагоприятной экологической обстановкой, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и наличием вредных привычек у родителей, хотя достоверные причины неизвестны.

Помимо большей частоты встречаемости в последние годы отмечается утяжеление проявлений атопического дерматита у детей:

  • более обширная площадь поражения кожных покровов;
  • увеличение в структуре заболеваемости форм с тяжелым течением;
  • увеличение доли атопических дерматитов, осложняющихся присоединением вторичной инфекции;
  • омоложение заболевания (практически в половине случаев болезненные проявления атопического дерматита у детей дебютируют на первом месяце жизни).

В середине 90-х годов прошлого столетия однозначно была доказана роль иммунных механизмов в формировании заболевания (высокая готовность организма к аллергическим реакциям). Тогда предложенным термином «атопический дерматит» были объединены следующие разрозненные нозологии: нейродермит, эндогенная экзема, экссудативный экзематоид, астма-экзема, конституциональная экзема, экссудативный диатез, аллергический диатез, детская экзема, истинная экзема, пеленочный дерматит.

Атопический дерматит у детей представляет серьезную медико-социальную проблему как для самого ребенка, так и для членов семьи, поскольку существенно снижает качество жизни и ухудшает социальную активность, чему способствуют косметические несовершенства, дискомфорт от зуда, возможность инфицирования повреждений кожных покровов и т. п.

В исследованиях последних лет доказано, что атопический дерматит у детей является первым проявлением так называемого аллергического (атопического) марша – поступательного процесса, для которого характерно прогрессирующее развитие аллергических симптомов (конъюнктивита, поллиноза, крапивницы, ринита, бронхиальной астмы, пищевой аллергии).

Причины атопического дерматита у детей и факторы риска его развития

Генетическая предрасположенность к развитию атопического дерматита у детей подтверждена более чем в 80% случаев (по другим данным – более 90%). Если у обоих родителей отмечаются признаки атопии, риск рождения ребенка с соответствующим заболеванием повышается практически в 5 раз и составляет 60–80%, если же носителем заболевания является один из родителей, риск наследственной передачи атопического дерматита составляет от 30 до 50%.

В большинстве случаев атопический дерматит обусловлен наследственной предрасположенностью

Последние исследования в области аллергологии и дерматологии определили 3 основных генетически обусловленных фактора, предопределяющих развитие атопического дерматита у детей:

  • предрасположенность к аллергическим реакциям;
  • нарушение функционирования эпидермального барьера;
  • цепь патологических реакций иммунной системы, провоцирующих аллергические изменения кожных покровов.

Врожденная склонность к атопическим дерматитам у детей объясняется следующими причинами:

  • повреждение генетического контроля образования цитокинов (в большей степени ИЛ-4, ИЛ-17);
  • увеличение синтеза иммуноглобулина Е;
  • своеобразие реагирования на воздействие аллергенов;
  • реакции повышенной чувствительности на воздействие аллергенов.

На настоящий момент известно более 20 генов (SELP, GRMP, SPINK5, LEKTI, PLA2G7 и другие, локусы 1q23-q25, 13q14.1, 11q12-q13, 6p21.2-p12, 5q33.2, 5q32), условно разделенных на 4 основных класса, при мутациях в которых высока вероятность развития атопического дерматита у детей:

  1. Гены, наличие которых повышает риск развития заболевания в связи с увеличением общего иммуноглобулина Е.
  2. Гены, отвечающие за IgE-реагирование.
  3. Гены, обусловливающие повышенную реакцию кожных покровов на раздражители, не связанные с атопией.
  4. Гены, участвующие в реализации воспаления с участием интерлейкинов, без связи с иммуноглобулином Е.

Помимо особенностей иммунного реагирования, наследственно предопределены и местные механизмы формирования атопического дерматита у детей:

  • массивное скопление в кожных покровах клеток Лангерганса (внутриэпидермальные макрофаги) и эозинофилов, длительное время устойчивых к апоптозу;
  • большее количество рецепторов к иммуноглобулинам Е на мембранах данных клеток по сравнению со здоровыми детьми;
  • недостаточная продукция церамидов, являющихся важнейшим компонентом клеточных стенок;
  • избыточная чувствительная иннервации кожных покровов;
  • нарушение проницаемости кожного барьера.

Основным фактором, определяющим неполноценность функционирования кожного барьера у детей с атопическим дерматитом, являются мутации в гене, кодирующем белок флаггрин (FLG), основной гидрофильный белок эпидермального слоя. Данный протеин концентрируется в клетках кожи и выполняет защитную барьерную функцию, не допуская проникновения через эпидермис агрессивных веществ извне. При наличии дефектных генов, отвечающих за кодировку флаггрина, страдает механическая защитная функция кожных покровов, что обуславливает прохождение через них различных аллергенов, с сопутствующим развитием аллергического воспаления кожи.

Наиболее грозным осложнением атопического дерматита является инфицирование расчесов и мокнутий (присоединение бактериальной, вирусной или грибковой инфекции).

Помимо снижения эффективности физической защиты, дефекты гена флаггрина ведут к увеличению чрескожной потери эндогенной воды и повреждению клеток эпидермиса, ответственных за синтез кератина, что является причиной изменения состояния кожных покровов у детей с атопическим дерматитом.

В последних исследования подтвержден также генетически обусловленный дефект синтеза антимикробных пептидов в структурах кожных покровов, необходимых для полноценной противовирусной, противогрибковой и антибактериальной защиты.

Несмотря на наличие дефектных генов, мутации которых могут привести к развитию заболевания, атопический дерматит у детей развивается не в 100% случаев. Для реализации генетической предрасположенности к атопическому дерматиту необходимо воздействие определенных факторов внешней и внутренней сред, основными из которых являются:

  • неблагоприятно протекающая беременность, роды, послеродовой период;
  • некорректное пищевое поведение матери во время беременности и в период грудного вскармливания: употребление продуктов, богатых антигенами, к которым относятся, например, цитрусовые, клубника, шоколад, красные сорта рыбы, этанолсодержащие напитки, яичный белок, орехи и т. д. (провоцирует манифестацию атопического дерматита более чем в половине случаев);
  • позднее прикладывание к груди или отказ от грудного вскармливания с первых дней;
  • использование неадаптированных смесей для искусственного вскармливания;
  • введение в рацион ребенка запрещенных (или не рекомендованных для его возраста) продуктов питания;
  • заболевания органов ЖКТ;
  • дисбактериоз кишечной флоры (дефицит лакто- и бифидобактерий, наряду с избыточным ростом популяций золотистого стафилококка, кишечной палочки, грибов рода Candida и пр.), создающий условие для проникновения через эпителий кишечника пищевых аллергенов (определяется приблизительно у 9 из 10 детей с атопическим дерматитом);
  • вегетативная дисфункция;
  • высокая антигенная нагрузка;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • наличие у ребенка очагов хронической инфекции (способствует развитию бактериальной сенсибилизации).

Пищевыми аллергенами, наиболее часто провоцирующими запуск патологических иммунохимических реакций и выполняющими роль пускового фактора для развития атопического дерматита у детей, чаще являются следующие:

  • белки коровьего молока (86%);
  • куриное яйцо (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).
Неправильное питание матери при грудном вскармливании является предрасполагающим фактором к атопическому дерматиту

Значимость пищевой аллергии как причины атопического дерматита у детей с возрастом значительно снижается, но параллельно увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых (38%), эпидермальных (35%) и пыльцевых (32%).

Формы заболевания

В зависимости от морфологической картины атопического дерматита у детей выделяют следующие его формы:

  • экссудативная – покраснение различной степени выраженности и отечность кожных покровов, множественные зудящие высыпания (чаще симметричные) в виде папул, везикул на фоне мокнутия, трансформирующиеся в эрозии, покрывающиеся в процессе заживления корочками;
  • эритематозно-сквамозная – папулезная сыпь, сопровождающаяся выраженным зудом, образование множественных расчесов на фоне сухой кожи;
  • лихеноидная – преобладают утолщение и усиление кожного рисунка, умеренная инфильтрация, сухость;
  • пруригоподобная – множественные изолированные плотные папулы, увенчанные мелким пузырьками, на фоне усиленного кожного рисунка, чаще изменения отмечаются в проекции естественных складок и сгибов.

В соответствии со степенью тяжести атопический дерматит у детей подразделяют на легкий, среднетяжелый и тяжелый.

При легком атопическом дерматите отмечается локальное поражение кожи (не превышающее 5% от общей площади), неинтенсивный зуд, не влияющий на сон ребенка, слабовыраженные кожные проявления (незначительное покраснение, пастозность, единичные папулы и везикулы), обострения не чаще двух раз в год.

Среднетяжелая форма заболевания характеризуется распространенным поражением кожи, довольно интенсивным зудом, отрицательно влияющим на качество жизни пациента, выраженными воспалительными изменениями кожи, увеличение регионарных лимфатических узлов, обострения развиваются 3-4 раза в год.

Распространенные области поражения при атопическом дерматите

Для тяжелой формы характерно вовлечение в воспалительный процесс более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, интенсивное покраснение и отечность мягких тканей, множественные расчесы, трещины, эрозии, вовлечение в патологический процесс всех групп лимфоузлов, непрерывно рецидивирующее течение.

Периоды заболевания:

  • острый;
  • подострый;
  • ремиссия (полная или неполная).

По распространенности процесса:

  • ограниченный атопический дерматит– в воспалительный процесс вовлечено менее 5% площади кожных покровов;
  • распространенный – поражено не более 50% кожи;
  • диффузный – в воспалительный процесс вовлекается более 50% площади кожи.

Стадии

В зависимости от возраста атопический дерматит у детей проходит несколько стадий, для которых характерна специфическая морфологическая картина:

  • младенческая стадия – длится от рождения до 2 лет и проявляется острым мокнущим воспалением кожи лица (лоб, щеки, иногда – шея), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц;
  • детская стадия – длится с 2 до 13 лет, преобладают явления лихенификации, типичное расположение воспалительных изменений – кожные складки и сгибы, более чем у половины детей наблюдается вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей лица (так называемое атопическое лицо), высыпания в этом периоде локализуются в области сгибательных поверхностей конечностей, локтевых и подколенных ямках;
  • подростково-взрослая стадия – отмечается резко усиленный кожный рисунок, утолщение кожи, ее сухость и шелушение, типичными местами расположения воспалительных изменений являются кожа лица, верхней части туловища, разгибательные поверхности конечностей.

Симптомы атопического дерматита у детей

Основные симптомы атопического дерматита у детей:

  • гиперемия и отечность кожных покровов;
  • полиморфные кожные высыпания (папулы, везикулы), как правило, имеющие симметричный характер, единичные или склонные к слиянию;
  • усиление и утолщение кожного рисунка;
  • мокнутие кожных покровов;
  • эрозирование воспаленной поверхности;
  • экскориации (следы расчесов);
  • появление корочек на поверхности пузырьков в процессе заживления кожных дефектов;
  • сухость кожных покровов, шелушения, растрескивания;
  • кожный зуд разной выраженности (от незначительного до мучительного, нарушающего сон и значительно ухудшающего качество жизни пациента), в зависимости от степени тяжести атопического дерматита;
  • возможно появление очагов депигментации на месте воспалительных изменений после их разрешения.
Внешние проявления атопического дерматита у детей

Интенсивность болезненных проявлений уменьшается по мере стихания воспалительного процесса в подостром периоде. При неполной ремиссии сохраняются минимальные проявления в виде очагов шелушения, сухости, незначительных следов расчесов. В период устойчивой ремиссии могут определяться остаточные явления в виде шелушений, сухости и очагов гипер- или депигментации в местах воспалительных изменений кожи.

Читайте также:

Последствия искусственного вскармливания для здоровья ребенка

Как организовать питание школьника

11 самых необычных в мире косметических процедур

Диагностика

В большинстве случаев атопический дерматит у детей устанавливается на основании характерной клинической картины и наследственного аллергоанамнеза, поскольку не существует методов лабораторной или инструментальной диагностики, однозначно подтверждающих или опровергающих наличие заболевания.

В 1980 году J. M. Hanifin и G. Rajka были предложены критерии диагностики атопического дерматита у детей (4 главных и более 20 дополнительных). Для достоверного подтверждения диагноза необходимо было наличие как минимум 3 критериев из обеих групп, в середине 90-х годов прошлого столетия критерии были пересмотрены по причине громоздкости, но даже в измененном виде не нашли широкого применения в педиатрической практике.

Атопический дерматит у детей – заболевание, крайне распространенное в педиатрической практике, оно встречается на всех континентах, у представителей всех рас.

В 2007 г. в Великобритании был разработан Согласительный документ «Атопическая экзема у детей», в котором предлагается подтверждать наличие атопического дерматита у детей при наличии кожного зуда в сочетании с тремя или более признаками из числа следующих:

  • наличие дерматита в области сгибательной поверхности конечностей, вовлекающего складки кожи (локтевые или подколенные сгибы) или наличие дерматита на щеках и/или на разгибательных поверхностях конечностей у детей до 18 месяцев;
  • наличие дерматита в анамнезе;
  • распространенная сухость кожи в течение последнего года;
  • наличие бронхиальной астмы или аллергического ринита (или наличие атопических заболеваний у родственников первой линии родства);
  • манифестация дерматита до двух лет.

Большое значение в диагностике атопического дерматита у детей играют следующие признаки: отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, признаки, указывающие на связь обострения дерматита с неинфекционными аллергенами (пищевыми, эпидермальными, пыльцевыми) и положительный эффект от устранения контакта с предполагаемым аллергеном.

Лабораторные методы исследования, применяемые в диагностике атопического дерматита у детей:

  • исследование уровня общего и аллергенспецифичных иммуноглобулинов Е (полученные данные оцениваются с осторожностью по причине большого числа ложноположительных и ложноотрицательных результатов у детей до 3 лет);
  • определение антител класса Е к золотистому стафилококку и его экзотоксинам, грибам (выявление возможной бактериальной сенсибилизации);
  • открытый пищевой провокационный тест;
  • постановка кожных проб (тест уколом, кожно-скарификационные тесты, аппликационные тесты).

Лечение атопического дерматита у детей

Лечение атопического дерматита у детей должно включать мероприятия по следующим направлениям:

  • устранение провокаторов (как аллергенных, так и неаллергенных), вызывающих обострение заболевания;
  • местная наружная терапия;
  • системная терапия, которая применяется в случае неэффективности элиминационных мероприятий и применения наружных средств или при присоединении инфекционных осложнений (инфицирование воспаленной поверхности).

У детей до 12 месяцев манифестация атопического дерматита в подавляющем большинстве случаев провоцируется попаданием в организм пищевых аллергенов, у детей старшего возраста подобная связь отчетливо не прослеживается.

Элиминационные мероприятия необходимо проводить в отношении не только пищевых, но и бытовых, и пыльцевых аллергенов. Устранение контакта ребенка с атопическим дерматитом с домашними животными, шерстяными, меховыми или пуховыми изделиями может существенно уменьшить клинические проявления заболевания и снизить его тяжесть. Создание гипоаллергенного окружения и рациона – необходимые условия успешного лечения атопического дерматита у детей.

Средства, используемые для местной терапии атопического дерматита у детей:

  • гормональные (глюкокортикостероидные) препараты, обладающие минимальным спектром противопоказаний и отсутствием системных эффектов наряду с мощным противовоспалительным действием (метилпреднизолона ацепонат, алклометазона дипропионат, мометазона фуроат);
  • ингибиторы кальциневрина;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • при инфицировании воспаленной поверхности используют комбинированные препараты, содержащие, помимо местных глюкокортикостероидов, антибактериальные и противогрибковые компоненты;
  • корнеотерапия [восстановление целостности кожных покровов при помощи питательных и увлажняющих средств (эмольянтов), направленное на насыщение водой и питание эпидермиса];
  • антигистаминные препараты.

Системное лечение атопического дерматита у детей:

  • антигистаминные средства;
  • стабилизаторы мембран тучных клеток;
  • глюкокортикостероидные средства;
  • антибактериальные препараты (при присоединении бактериальной инфекции);
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, прием метаболических препаратов и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • пре- и пробиотики;
  • энтеросорбенты;
  • иммуномодуляторы;
  • иммуносупрессанты.
Генетическая предрасположенность к развитию атопического дерматита у детей подтверждена более чем в 80% случаев (по другим данным – более 90%).

Помимо медикаментозной терапии в комплексном лечении атопического дерматита у детей показаны физиотерапевтические методы воздействия: УФ-А и УФ-В облучение, иглорефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, магнитотерапия, лазеротерапия. Значительные положительные результаты в снижении выраженности болезненных проявлений демонстрирует санаторно-курортное лечение в условиях сухого морского климата.

Цели лечения атопического дерматита у детей

Возможные осложнения и последствия

Наиболее грозным осложнением атопического дерматита является инфицирование расчесов и мокнутий (присоединение бактериальной, вирусной или грибковой инфекции): импетиго, фолликулиты, фурункулез, стрептостафилококковое импетиго, ангулярный стоматит, рожистое воспаление, экссудативная эритема, пиодермии, герпетиформная инфекция, язвенно-некротические и другие поражения, локализующиеся на различных участках кожного покрова, чаще на лице, конечностях, туловище.

Исходом инфицирования раневой поверхности может стать сепсис и, в крайне тяжелых случаях, летальный исход.

Помимо физических страданий, атопический дерматит нередко провоцирует изменения в психологическом состоянии ребенка. Упорный, мучительный зуд и дискомфорт от кожных высыпаний провоцируют астено-невротические реакции (бессонница ночью, сонливость в светлое время суток, раздражительность, плаксивость, снижение активности, беспокойство, отказ от приема пищи и т. п.), косметические дефекты затрудняют социальные взаимодействия со сверстниками.

Прогноз

Наиболее активное течение атопического дерматита у детей отмечается в младшем возрасте. По мере взросления симптомы заболевания обычно угасают, становятся менее выраженными, частота обострений значительно уменьшается. В большинстве случаев атопический дерматит у детей самопроизвольно разрешается в 3–5 лет, реже – в подростковом возрасте.

Если проявления атопии сохраняются во взрослом возрасте, симптоматика отмечается на протяжении 30-40 лет, постепенно регрессирует, также самопроизвольно разрешаясь в последующем.

Прогноз наиболее благоприятен при комплексном лечении, соблюдении пищевых рекомендаций и создании гипоаллергенного окружения.

Профилактика

  1. Исключение пищевых провокаторов.
  2. Обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений.
  3. Поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха.
  4. Отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые могут служить коллекторами пыли (ковры, книги, цветы, тяжелые шторы, мягкая мебель, мягкие игрушки).
  5. Запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял.
  6. Отказ от содержания домашних животных, птиц и аквариумов.
  7. Отказ от ношения одежды из меха и шерсти.
  8. Диспансерное наблюдение у аллерголога.
  9. Длительное санаторно-курортное лечение в летний период.
  10. Проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Одним из основных профилактических мероприятий, позволяющих существенно снизить выраженность симптомов заболевания, является соблюдение гипоаллергенной диеты при атопическом дерматите у детей:

  • уменьшение в рационе или полный отказ от продуктов, стимулирующих выработку гистамина, провокатора аллергического воспаления (цитрусовых, рыбы, коровьего молока, излишне сладких продуктов, пряностей, орехов, фруктов и овощей красного цвета и т. п.);
  • дробные, частые приемы пищи;
  • введение в рацион кисломолочных продуктов, свежей зелени, зеленых фруктов и овощей, безглютеновых каш, говядины, мяса кролика, индюшатины;
  • достаточное употребление воды;
  • отказ от сладких, газированных или содержащих красители и консерванты напитков.

Видео с YouTube по теме статьи:

Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Поделиться:

Знаете ли вы, что:

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Инструкция по применению таблеток и свечей Полиоксидоний: цена, отзывы

Полиоксидоний относится к иммуномодулирующим препаратам. Он воздействует на определенные звенья иммунитета, благодаря чему способствует повышению устойчивости о...

www.neboleem.net

Атопия - это что такое? Фото, признаки, лечение кожи :

В чем отличие между аллергией и атопией? Сейчас узнаем. Мы далее расскажем о том, что такое атопия, как и почему проявляется, каковы методы лечения подобных состояний.

Сбой в иммуной системе

Атопия - это наследственное заболевание. Генетическая предрасположенность к недугу передается от родителей. Выражается это склонностью организма к различным аллергическим реакциям.

Если один из родителей имеет атопическое заболевание, то вероятность возникновения данного недуга у ребенка – 50 %. Если такое заболевание есть и у отца, и у матери, то вероятность проявления болезни у ребенка составляет 75-80 %. Однако в 10 % случаев возможно возникновение этого заболевания у детей, родители которых не имели предрасположенности к атопическим реакциям.

Имея такую предрасположенность, человек склонен к:

  • аллергическим заболеваниям кожи;
  • возникновению астмы;
  • заболеваниям органов зрения;
  • болезням пищеварительной системы.

По статистике, заболеванию с приставкой «атопический» чаще всего подвержены дети. Со временем детский организм справляется с патологией. В хроническую форму оно переходит редко. У взрослых различные подобные состояния вылечиваются сложнее.

Причины

Атопия или аллергия - в чем различие этих двух понятий? Механизмы развития болезней схожи между собой. Аллергические реакции организма проявляются при воздействии внешних раздражителей.

Атопия - это тоже аллергическая реакция. Только организм при этом реагирует определенным образом. Разница еще заключается в том, что аллергии подвержены люди любых возрастов, а атопическим реакциям - маленькие дети. Очень редко подобные проявления замечают у взрослых людей. Если организм однажды отреагировал на раздражитель, аллергия остается с человеком навсегда. Проявление же атопических состояний вылечивается при правильной и своевременной терапии.

Три основных атопических состояния:

  • атопия кожи (фото проявлений недуга представлены в статье);
  • бронхиальная астма;
  • атопический ринит.

Проявление атопического дерматита нельзя назвать заболеванием. Это реакция организма на воздействие аллергена. Любое проявление атопии – признак воздействия на организм «вредных» веществ, аллергенов.

Атопический дерматит у детей проявляется в младенческом возрасте до 2 лет, реже в дошкольном возрасте. Самая распространенная причина его возникновения - продукты питания.

Другие факторы:

  1. Контакт с химическими веществами, аллергия на стиральный порошок, мыло.
  2. Попадание аллергена в организм через органы дыхания.

У взрослых

Причины возникновения атопических состояний у взрослых:

  • различные кожные болезни;
  • реакция на пищевые аллергены;
  • генетическая предрасположенность;
  • хронический стресс;
  • химические алергены (бытовая химия).

Атопия кожи - это проявление болезни, которой нельзя заразиться. Это реакция организма, обусловленная генетической предрасположенностью, окружающей средой, климатическими условиями, в которых живет человек.

Симптомы атопии. Атопический марш

Первые признаки атопии (атопического дерматита):

  • зуд;
  • покраснение кожи;
  • сухость кожных покровов;
  • отечность.

В запущенном состоянии на местах покраснений возникают ранки, эрозии, мокнущие язвы. Кожные высыпания появляются на лице, в местах сгиба - на локтях, коленях, в складках кожи, за ушами.

Состояние, когда происходит смена одних симптомов и начинают проявляться другие, называются атопическим маршем. Подобное случается, если своевременно не начать лечение причин возникновения кожной реакции. После симптомов дерматита дает о себе знать атопический коньюнктивит, ринит, далее - бронхиальная астма. Дерматит, проявления которого у ребенка стихают с возрастом, возвращается позже. Иногда эти заболевания проявляются одновременно. Например, ринит в сочетании с коньюктивитом или с астмой. Такие заболевания сильно влияют на качество жизни ребенка. Если не уделять должного внимания лечению и профилактике, эти реакции имеют все шансы перейти в хроническую форму.

Методы лечения для взрослых

Атопия - это не заболевание, а реакция организма. Поэтому суть лечения заключается прежде всего в устранении факторов, влияющих на развитие атопических состояний. Как только главный виновник будет ликвидирован, симптомы начнут угасать.

Для устранения кожных реакций применяются мази и кремы, устраняющие проявления дерматита. При тяжелом течении болезни применяются гормональные мази коротким курсом. Медикаментозное лечение атопии включает в себя антигистаминные, седативные препараты, витаминотерапию (витамины группы В). Лечение включает в себя прием энтеросорбентов. Специалист может назначить иммуномодулирующие препараты с целью повышения защитных сил организма.

Лечение у детей

Для малышей лечение заключается в устранении причин, служащих спусковым механизмом атопии. Устраняются пищевые, контактные (бытовые) аллергены, стрессовые состояния. Медикаментозная терапия назначается только при выраженных симптомах дерматита (сильный зуд, генерализованная сыпь). Кроме этого, некоторые препараты могут усугубить состояние малыша, поэтому их применение возможно только после консультации с врачом.

Травяные ванны помогут облегчить состояние кожи. Для увлажнения и питания пересохшей от высыпаний кожи используются кремы с натуральными составляющими, детские масла, специальные кремы-эмоленты. Если на коже ребенка есть ранки, их следует смазывать фурацилином, зеленкой. Важно вовремя обратиться к специалистам. Врач поможет выявить причину развития атопии, дерматит не перейдет в запущенное или хроническое состояние. Своевременная терапия позволит избежать осложнений.

Диета

Ускорить лечение поможет соблюдение диеты. Из рациона следует исключить:

  • острую и пряную пищу;
  • жареные блюда;
  • копчености;
  • различные соусы;
  • консервы и консервацию, полуфабрикаты;
  • сладкое, конфеты;
  • кофе, шоколад, орехи;
  • фрукты, ягоды и овощи красного цвета, цитрусовые;
  • яйца;
  • жирные молочные продукты;
  • жирное мясо и рыбу.

Питание при атопическом дерматите включает в себя:

  • нежирные кисломолочные продукты;
  • каши, бобовые;
  • отварной или печеный картофель;
  • морковь;
  • капусту;
  • зеленые и желтые фрукты (яблоки, бананы, груши);
  • телятину.

Готовить еду следует на пару или отваривать. Нельзя использовать водопроводную воду. Принимать пищу нужно небольшими порциями, избегая переедания. Для маленьких детей, которые находятся на искусственном вскармливании, не следует полностью наполнять бутылочку со смесью. Порции принимаемой пищи нужно разбить на несколько приемов.

Соблюдение диеты при атопии - это важная часть лечения. Без нее очень трудно победить недуг.

Заключение

В нашей статье представлены фото с атопией. Что это такое, теперь стало достаточно понятно. Также мы рассмотрели симптомы данного заболевания у малышей и взрослых Кроме этого, в статье описаны методы лечения людей разного возраста. Также даны рекомендации по питанию.

www.syl.ru

Атопические заболевания у детей на современном этапе

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения [6].

Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды [5]. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th2- и Th3-клетками в сторону повышения активности последних. Th3-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th3-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [3, 4, 7].

Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).

В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС [4]. Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).

Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.

Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.

Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита [2].

Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.

Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.

Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.

Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано [9, 11], что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено [10], что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников [11]. При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.

Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.

При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.

Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.

Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» [1].

Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.

Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th2/Th3-клеток в сторону Th2. Для усиления Th2-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.

Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.

Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.

Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.

www.lvrach.ru


Смотрите также